Palestra da Equipe de Controle de Zoonoses: DOENÇA DE CHAGAS E DENGUE

 

 

 

Realizada em 15/05/12 na unidade ESF Riacho

Doença de Chagas

Sinonímia

Tripanosomíase Americana.

Caracterização geral
Aspectos históricos
Situação atual

Etiologia
Epidemiologia

Descrevem-se na literatura três fases da doença de Chagas:

Fase aguda: é a fase inicial, caracterizada por febre, linfadenopatia e hepato-esplenomegalia. Quando a porta de entrada dos tripanosomas é a conjuntiva ocular, pode ocorrer um edema bipalpebral, unilateral, denominado "sinal de Romaña-Mazza". Quando o parasita penetra por outros locais da superfície corporal, a lesão produzida recebe o nome de "chagoma de inoculação". Com freqüência, a fase aguda passa despercebida, pois seus sintomas podem confundir-se com os de diversas outras infecções.

Fase de latência ou indeterminada: não apresenta sintomatologia importante do ponto de vista clínico e pode durar vários anos. Um paciente nessa fase pode desconhecer sua condição de portador assintomático da doença de Chagas e transmitir involuntariamente a infecção por mecanismos diversos. É aceita a idéia de que a maior parte dos chagásicos persiste nessa fase pelo resto de suas vidas.

Fase crônica: do conjunto dos infectados, uma proporção pequena de indivíduos evolui para a fase denominada crônica, durante a qual são identificáveis sintomas de comprometimento cardíaco (miocardite grave), com aumento do volume do coração (cardiomegalia) ou digestivo, com aumento do diâmetro de regiões do trato digestivo, os "megas": megaesôfago, megacolo, etc. Há, nesta fase, gradativa redução da qualidade de vida e da capacidade de trabalho dos doentes, que passam a necessitar de atenção médica constante.
A gravidade da infecção depende também de outros fatores, entre os quais a virulência do parasita, o tamanho do inóculo e a suscetibilidade do paciente afetado.

É uma infecção transmissível que ocorre somente no continente americano (sul dos EUA até Argentina), causada por um parasito do gênero. Sua transmissão exige a participação de um vetor, o triatomíneo conhecido pelo nome de barbeiro, fincão, chupança entre outras dependendo da região.

A Doença de Chagas é assim denominada em homenagem ao seu descobridor, o médico brasileiro Dr. Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas. Foi descoberta em 1909, quando Carlos Chagas realizava uma campanha contra a malária que atingia operários que trabalhavam na construção de um trecho da Estrada de Ferro Central do Brasil, na região norte do Estado de Minas Gerais. Carlos Chagas descreveu o agente etiológico, o transmissor e o modo de transmissão da doença.

No Brasil, a transmissão já chegou a corresponder a 36% do território, se estendendo em uma área desde o Maranhão ao Rio Grande do Sul (calculou-se cerca de 5 milhões de brasileiros infectados na década de 70). A principal via de transmissão era vetorial, que se dava nas áreas rurais. As medidas de controle dos insetos vetores proporcionaram a virtual eliminação da principal espécie vetora (T. infestans), diminuindo significativamente a incidência das infecções. Recentemente, a transmissão transfusional vem ganhando importância nos grandes centros urbanos.

A doença é causada por um protozoário flagelado denominado Trypanosoma cruzi. No homem e nos animais, vive no sangue periférico e nas fibras musculares, especialmente as cardíacas e digestivas: no inseto transmissor, vive no tubo digestivo.

Fonte de infecção: homem infectado e animais domésticos e silvestres (cão, gato, rato, gambá, tatu, macaco)

Via de eliminação: fezes dos triatomíneos

Via de transmissão: fezes do vetor depositadas na pele da pessoa enquanto suga o sangue. Geralmente, a picada provoca coceira e o ato de coçar facilita a penetração do tripanossomo pelo local da picada.
Características do vetor: Triatomíneos

Diagnóstico

• Inseto da sub-família Triatominae. No Estado de São Paulo, a principal espécie foi Triatoma infestans, hoje eliminado do nosso meio. Persistem ainda as espécies de menor importância como Triatoma tibiamaculata, Rhodnius neglectus, Panstrongylus megistus e Triatoma sordida amplamente distribuídos.  
• É conhecido também como: barbeiro, chupança, chupão, fincão, bicudo, procotó.
• Insetos hematófagos em todas as fases de seu ciclo evolutivo, se alimentam exclusivamente de sangue de vertebrados homeotérmicos
• Abrigam-se em locais muito próximo à fonte de alimento e podem ser encontrados na mata, escondidos em ninhos de pássaros, toca de animais, casca de tronco de árvore, montes de lenha e embaixo de pedras. Nas casas escondem-se nas frestas, buracos das paredes, nas camas, colchões e baús, além de serem encontrados em galinheiro, chiqueiro, paiol, curral e depósitos.

Outros modos de transmissão: transfusão de sangue, caso o doador seja portador da doença; transmissão congênita da mãe chagásica, para o filho via placenta; manipulação de caça (ingestão de carne contaminada) e acidentalmente em laboratórios

Porta de entrada: local da picada, mucosa dos olhos, nariz e boca ou através de feridas ou cortes recentes existentes na pele.

Susceptível: homem
Na fase aguda: pesquisa do parasito no sangue (método de Strout, exame a fresco, gota espessa, esfregaço corado, xenodiagnóstico)
Na fase crônica: sorologia (hemaglutinação indireta, imunofluorescência, ELISA), eletrocardiograma e raio X
Nos dois casos, deve-se levar em consideração a investigação epidemiológica.

Patogenia
Tratamento

No sangue dos vertebrados, o Trypanosoma cruzi se apresenta sob a forma de tripomastigota e, nos tecidos, como amastigotas. Nos invertebrados (insetos vetores), ocorre um ciclo com a transformação dos tripomastigotas sangüíneos em epimastigotas, que depois se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos, que são as formas infectantes acumuladas nas fezes do inseto.

O período de incubação oscila entre 4 e 10 dias, quando a transmissão ocorre pelos triatomíneos, podendo-se alongar entre 20 dias ou mais nos casos de transmissão transfusional.

As formas crônicas se manifestam mais de dez anos após a infecção inicial.
A maioria dos portadores do T. cruzi alberga o parasito no sangue e nos tecidos por toda a vida. Entretanto, a infecção só passa de pessoa a pessoa através do sangue (transfusão ou placenta).
As drogas hoje disponíveis (benzonidazol, nifurtimox) são eficazes apenas na fase inicial da enfermidade, daí a importância da descoberta precoce da doença.

O tratamento sintomático é feito com as mesmas drogas das outras cardiopatias (cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, entre outros). Por vezes é necessária a colocação de marcapasso. Nas formas digestivas, pode-se indicar tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirurgias, na dependência do estágio da doença.

Sintomas

Controle
 

Prevenção da transmissão vetorial: medidas profiláticas e controle químico
(uso regular e sistemático de inseticidas de poder residual intra e peridomiciliar).

• melhorar habitação, através de reboco e fechamento de rachaduras e frestas;
• telar portas e janelas;
• manter limpeza periódica nas casas e em seus arredores;
• construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro , depósito afastados das casas e mantê-los limpos;
• retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas;

Prevenção da transmissão transfusional: fiscalização do controle da qualidade do sangue transfundido, o que é feito pela triagem sorológica dos doadores.
Prevenção da transmissão em laboratório: rigoroso uso das normas de biossegurança.
Não existe forma de prevenção da forma congênita.
Ainda não se dispõe de vacina.

Dengue

Descrição - Doença infecciosa febril aguda, que pode ser de curso benigno ou grave, dependendo da forma como se apresente: infecção inaparente, dengue clássico (DC), febre hemorrágica do dengue (DH) ou síndrome de choque do dengue (SCD). O DC, em geral, é de início abrupto, com febre alta (39° a 40°), seguida de cefaléia, mialgia, prostração, artralgia, anorexia, astenia, dor retroorbitária, náuseas, vômitos, exantema, prurido cutâneo, hepatomegalia (ocasional), dor abdominal generalizada (principalmente em crianças). Pequenas manifestações hemorrágicas (petéquias, epistaxe, gengivorragia, sangramento gastrointestinal, hematúria e metrorragia) podem ocorrer. Dura cerca de 5 a 7 dias, quando há regressão dos sinais e sintomas, podendo persistir a fadiga. No DH e SCD, os sintomas iniciais são semelhantes aos do Dengue Clássico, mas, no terceiro ou quarto dia, o quadro se agrava com sinais de debilidade profunda, agitação ou letargia, palidez de face, pulso rápido e débil, hipotensão com diminuição da pressão diferencial, manifestações hemorrágicas espontâneas (petéquias, equimoses, púrpura, sangramento do trato gastrointestinal), derrames cavitários, cianose e diminuição brusca da temperatura. Um achado laboratorial importante é a trombocitopenia com hemoconcentração concomitante. A principal característica fisiopatológica associada ao grau de severidade da Febre Hemorrágica por Dengue (FHD) é o extravasamento do plasma, que se manifesta através de valores crescentes do hematócrito e da hemoconcentração. Entre as manifestações hemorrágicas, a mais comumente encontrada é a prova do laço positiva. Essa prova consiste em se obter, através do esfigmomanômetro, o ponto médio entre a pressão arterial máxima e mínima do paciente, mantendo-se essa pressão por 5 minutos; quando positiva, aparecem petéquias sob o aparelho ou abaixo do mesmo. Se o número de petéquias for de 20 ou mais por polegada (2,3 cm 2 ), essa prova é considerada fortemente positiva. Nos casos graves de FHD, o maior número de casos de choque ocorre entre o 3º e 7º dias de doença, geralmente precedido por dores abdominais. O choque é decorrente do aumento de permeabilidade vascular, seguida de hemoconcentração e falência circulatória. É de curta duração e pode levar ao óbito em 12 a 24 horas ou à recuperação rápida, após terapia anti-choque.

Sinonímia - Febre de quebra ossos.

Agente etiológico - É um vírus RNA. Arbovírus do gênero Flavivírus, pertencente à família Flaviviridae, com 4 sorotipos conhecidos: 1, 2, 3 e 4.

Vetores hospedeiros - Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. Nas Américas, o vírus do dengue persiste na natureza mediante o ciclo de transmissão homem - Aedes aegypti - homem. O Aedes albopictus, já presente nas Américas e com ampla dispersão na região Sudeste do Brasil, até o momento não foi associado à transmissão do vírus do dengue nas Américas. A fonte da infecção e hospedeiro vertebrado é o homem. Foi descrito, na Ásia e na África, um ciclo selvagem envolvendo o macaco.

Modo de transmissão - A transmissão se faz pela picada dos mosquitos Aedes aegypti, no ciclo homem - Aedes aegypti - homem. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de incubação extrínseca. A transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito, imediatamente, se alimenta num hospedeiro suscetível próximo. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem por fontes de água ou alimento.

Período de incubação - De 3 a 15 dias, em média 5 a 6 dias.

Período de transmissibilidade - Durante o período de viremia, que começa um dia antes da febre até o sexto dia de doença.

Complicações - Choque decorrente do aumento da permeabilidade capilar, seguido de hemoconcentração e falência circulatória.

Diagnóstico - No DC, o diagnóstico é clínico e laboratorial nos primeiros casos e em seguida, clínico-epidemiológico. O DH e SCD necessitam de uma boa anamnese, seguida de exame clínico com prova do laço (verificar aparecimento de petéquias).

Diagnóstico laboratorial - a) Específico: isolamento do vírus em culturas (importante realizar, nos primeiros casos de uma área, a identificação do sorotipo do vírus. Depois, realizar, em casos selecionados, vigilância virológica). Sorologia com amostras pareadas: Inibição de Hemaglutinação (IH); Neutralização (N); Fixação de Complemento (FC). O MAC-ELISA (captura de IgM) necessita de uma única amostra, é o melhor exame para a vigilância epidemiológica. b) Inespecíficos: DC - leucopenia e, às vezes, trombocitopenia. Na DH, deve-se dar particular atenção à dosagem do hematócrito e hemoglobina para verificação de hemoconcentração, que indica a gravidade do caso e orienta a terapêutica. Ocorrem alterações no coagulograma (aumento do tempo de protombina, tromboplastina parcial e trombina), diminuição do fibrinogênio, fator VIII e XII, antitrombina e antiplasmina. Albumina baixa e ocorrem alterações de enzimas hepáticas.

Diagnóstico diferencial - DC: gripe, rubéola, sarampo. DH e SCD - infecções virais e bacterianas, choque endotóxico, leptospirose, febre amarela, hepatites infecciosas e outras febres hemorrágicas.

Tratamento - DC: sintomáticos (não usar ácido acetil-salicílico). FHD: alguns sinais de alerta precisam ser observados: dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes, hepatomegalia dolorosa, derrames cavitários, sangramentos importantes, hipotensão arterial (PA sistólica < 80mm Hg, em < 5 anos; PA sistólica £ 90mm Hg, em > 5 anos), diminuição da pressão diferencial (PA sistólica - PA diastólica < 20mm Hg), hipotensão postural (PA sistólica sentado - PA sistólica em pé com diferença maior que 10mm Hg), diminuição da diurese, agitação, letargia, pulso rápido e fraco, extremidades frias, cianose, diminuição brusca da temperatura corpórea associada à sudorese profusa, taquicardia, lipotimia e aumento repentino do hematócrito. Aos primeiros sinais de choque, o paciente deve ser internado imediatamente para correção rápida de volume de líquidos perdidos e da acidose. Durante uma administração rápida de fluidos, é particularmente importante estar atento a sinais de insuficiência cardíaca.

Características epidemiológicas - Nas Américas: o dengue tem sido relatado nas Américas há mais de 200 anos. Na década de 50, a febre hemorrágica do dengue - FHD foi descrita, pela primeira vez, nas Filipinas e Tailândia. Após a década de 60, a circulação do vírus do dengue intensificou-se nas Américas. A partir de 1963, houve circulação comprovada dos sorotipos 2 e 3 em vários países. Em 1977, o sorotipo 1 foi introduzido nas Américas, inicialmente pela Jamaica. A partir de 1980, foram notificadas epidemias em vários países, aumentando consideravelmente a magnitude do problema. Cabe citar: Brasil (1982/1986-1996), Bolívia (1987), Paraguai (1988), Equador (1988), Peru (1990) e Cuba (1977/1981). A FHD afetou Cuba em 1981 e foi um evento de extrema importância na história da doença nas Américas. Essa epidemia foi causada pelo sorotipo 2, tendo sido o primeiro relato de febre hemorrágica do dengue ocorrido fora do Sudoeste Asiático e Pacífico Ocidental. O segundo surto ocorreu na Venezuela, em 1989, e, em 1990/1991, alguns casos foram notificados no Brasil (Rio de Janeiro), bem como em 1994 (Fortaleza - Ceará). No Brasil: há referências de epidemias em 1916, em São Paulo, e em 1923, em Niterói, sem diagnóstico laboratorial. A primeira epidemia documentada clínica e laboratorialmente ocorreu em 1981-1982, em Boa Vista - Roraima, causada pelos sorotipos 1 e 4. A partir de 1986, foram registradas epidemias em diversos estados. A mais importante ocorreu no Rio de Janeiro onde, pelo inquérito sorológico realizado, estima-se que pelo menos 1 milhão de pessoas foram afetadas pelo sorotipo DEN 1, nos anos 1986/1987. Outros estados (Ceará, Alagoas, Pernambuco, Bahia, Minas Gerais, Tocantins, São Paulo, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul) notificaram surtos no período de 1986/1993. A introdução do sorotipo 2 foi detectada em 1990, no estado do Rio de Janeiro. Posteriormente, foi identificado também em Tocantins, Alagoas e Ceará. Atualmente existe transmissão de dengue em 24 estados, com circulação simultânea dos sorotipos Den 1 e Den 2 em 12 deles. Os casos de FHD registrados no estado do Rio de Janeiro após a introdução do sorotipo 2 (foram confirmados 462 casos e 8 óbitos em 1990/91), de uma forma geral, não apresentaram manifestações hemorrágicas graves, não necessitando portanto de internação hospitalar. O atendimento ambulatorial permitiu acompanhar os pacientes e orientá-los em relação à procura de assistência médica. A faixa etária mais atingida foi a de maiores de 14 anos. De 1991 a 1998 já se registrou casos da FHD em mais de 8 estados brasileiros. A tendência é de franco crescimento e expansão das áreas de circulação dos vírus, em virtude da densidade e dispersão do mosquito transmissor, presente em grande número de municípios brasileiros.

Vigilância Epidemiológica

Objetivo - Evitar a ocorrência da doença através do combate ao mosquito transmissor.

Notificação - É doença de notificação compulsória e de investigação obrigatória, principalmente quando se trata dos primeiros casos de DC diagnosticados em uma área, ou quando se suspeita de DH.

Definição de caso - a) Suspeito: DC: paciente que tenha doença febril aguda com duração máxima de 7 dias, acompanhada de, pelo menos, dois dos seguintes sintomas: cefaléia, dor retroorbital, mialgia, artralgia, prostração, exantema. Além desses sintomas, o paciente deve ter estado, nos últimos quinze dias, em área onde esteja ocorrendo transmissão de dengue ou tenha a presença de Aedes aegypti. DH: paciente que apresenta também manifestações hemorrágicas, variando desde prova do laço positiva até fenômenos mais graves, como hematêmese, melena e outros. A ocorrência de pacientes com manifestações hemorrágicas, acrescidas de sinais e sintomas de choque cardiovascular (pulso arterial fino e rápido ou ausente, diminuição ou ausência de pressão arterial, pele fria e úmida, agitação), leva à suspeita de síndrome de choque (SCD). b) Confirmado: DC: o caso confirmado laboratorialmente. No curso de uma epidemia, a confirmação pode ser feita através de critérios clínico-epidemiológicos, exceto nos primeiros casos da área, que deverão ter confirmação laboratorial. DH: é o caso em que todos os critérios abaixo estão presentes: febre ou história de febre recente de 7 dias ou menos; trombocitopenia (menor que 100.000/mm 3 ); tendências hemorrágicas evidenciadas por um ou mais dos seguintes sinais: prova do laço positiva, petéquias, equimoses ou púrpuras e sangramentos de mucosas, do trato gastrointestinal e outros; extravasamento de plasma devido ao aumento de permeabilidade capilar, manifestado por: hematócrito apresentando um aumento de 20% sobre o basal, na admissão; ou queda do hematócrito em 20%, após o tratamento; ou presença de derrame pleural, ascite e hipoproteinemia. SCD: é o caso que apresenta todos os critérios de DH mais evidências de choque.

Medidas de controle - A única medida de controle é a eliminação do mosquito transmissor. Para isso fazem-se necessárias ações de saneamento ambiental, educação em saúde para diminuir os criadouros das larvas do Aedes aegypti (vasos de plantas, poças de água, vasilhas, pneus, etc.) e o combate químico, através do uso de inseticidas, nas áreas infestadas.

aurício Garcia e Luciana Sutti Martins